Caso 13: Insuficiência renal aguda em paciente com síndrome coronariana aguda. (Prévia)

AFD, sexo feminino, 60 anos, branca, solteira, do lar, natural da Bahia, residente em São Paulo há 35 anos.

História da Moléstia Atual: Paciente procurou PS-INCOR com quadro de precordialgia intensa e dispnéia de início há 2 horas, sendo na ocasião feito o diagnóstico de angina instável.

Antecedentes Pessoais: Hipertensa há 20 anos, sob uso regular de 3 drogas; tuberculose pulmonar aos 26 anos, angina estável há 10 anos, em tratamento clínico. Sem história de tabagismo ou comprometimento de outros sistemas orgânicos. Relatava informação de processo infeccioso de vias aéreas superiores há 1 mês, quando fez uso de ampicilina por 10 dias.

Exame Físico: na admissão se apresentava hipocorada, dispnéica, PA=150 x 80 mmHg, taquicárdica, com discreta turgescência jugular. Ausculta cardíaca: Bulhas cardíacas normofonéticas e rítmicas, sopro sistólico + em foco mitral, ausculta pulmonar com estertores creptantes finos nas bases, abdomem sem alterações, MMII sem edemas, pulsos periféricos simétricos.

Evolução: Submetida à cinecoronariografia de urgência que evidenciou 80% de obstrução em 1/3 médio de artéria descendente anterior e 80% de obstrução em óstio de artéria diagonal. Realizado angioplastia e colocação de stent em DA e angioplastia da diagonal, com sucesso. ECG mostrava elevação do segmento ST em parede antero-septal, ecocardiograma evidenciava septo e parede posterior de 13mm, fração de ejeção 70%, hipertrofia ventricular esquerda concêntrica moderada. Nos dias seguintes à admissão evoluiu com piora progressiva da função renal e diminuição do volume urinário, sendo necessário tratamento dialítico.

Exames complementares: (na admissão):
– Hb 9,6 g/dl, Ht 28%, leucócitos 11.300 (PMN 75%, linfócitos 20 %, eosinófilos 2,5 %, basófilos 1,5%) plaquetas 290.000 ; glicemia 101 mg/dl, NA 138 mEq/l, K 5,4 mEq/l, creatinina 2,5 mg/dl, uréia 184 mg/dl; Exame de urina I : pH=6, Densidade 1028, proteínas 1,4 g/l, leucócitos 180.000/ml (nl 10.000), eritrócitos 160.000 /ml (nl 10.000); CPK 70 u, CK-MB 10 u; eletroforese de proteínas : albumina 2,4 g/dl, alfa1 0,3 g/dl, alfa2 0,8 g/dl, beta 1,9 g/dl, gama 1,9 g/dl; proteinúria de 24 hs= 1,8 g; FAN, complemento, ANCA, sorologias para HBV e HCV, todos normais ou negativos.
– USG renal: Rim direito = 11,6 cm, Rim esquerdo = 11,2 cm, com ecogenicidade e espessura do parênquima normais.
– USG renal com doppler: normal
– Biópsia renal percutânea: realizada no 40o dia de internação.

DISCUSSÃO DO CASO CLÍNICO

Microscopia Óptica:

O exame histológico mostra cortical renal com sete glomérulos. Estes apresentam o mesmo aspecto caracterizado por proliferação endocapilar (endotelial e mesangial) difusa. As alças capilares glomerulares estão entremeadas por neutrófilos. Dois dos glomérulos mostram ainda proliferações extra-capilares formando crescentes celulares.

O interstício apresenta discretos focos de fibrose, em meio aos quais há túbulos atróficos. A maior parte dos túbulos tem o epitélio preservado, com a membrana basal íntegra e delgada.

Estão representadas duas arteríolas, que apresentam lesões de hialinose sub-endotelial.

Diagnóstico:

  • Glomerulonefrite Proliferativa Endocapilar Crescêntica, forma exsudativa.
  • Arterioesclerose Hialina.

Imunofluorescência:

Fragmento renal representado pela cortical com cinco glomérulos. Observam-se depósitos granulares de IgG e fator C3 do complemento (3+/3+) na região mesangial e sobre capilares glomerulares.

Diagnóstico: Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA).

DISCUSSÃO DIAGNÓSTICA

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No diagnóstico diferencial do quadro clínico desta paciente foram aventadas algumas possibilidades que constaram do quadro de opções e todas foram bem votadas, demonstrando uma real dificuldade de acerto; este fato também ocorreu com a equipe médica que fez seu seguimento neste Serviço. Iniciaremos, portanto, as considerações do diagnóstico diferencial, abordando a nefropatia do contraste: trata-se de uma causa freqüente de IRA intrahospitalar em pacientes submetidos a exame contrastado. Sua incidência varia de 1% na população geral, até 20% quando fatores de risco como insuficiência renal prévia e diabetes estão presentes. A creatinina atinge seu pico em 48 a 72 horas após a administração do radiocontraste. De maneira geral o curso é não oligúrico, com alteração na função renal, de leve a moderada intensidade, não necessitando de tratamento dialítico. Evolui com recuperação funcional, porém alguns em alguns casos a creatinina não retorna aos níveis de base. O curso evolutivo e o exame de urina com sedimento urinário incomum para esta patologia, tornam pouco provável este diagnóstico no caso em questão.

A doença renal ateroembólica é uma causa incomum (e, possivelmente subdiagnosticada) de IRA em idosos com mais de 60 anos, principalmente homens, tabagistas, quando submetidos a procedimentos arteriais invasivos e/ou anticoagulação. Caracteriza-se por quadro lento e progressivo de perda de função renal, além de sintomas extrarenais como livedo reticularis e lesões isquêmicas necrotizantes nos membros inferiores. Esta entidade também pode se apresentar na forma de síndrome por embolos múltiplos de colesterol, de curso catastrófico, com febre, AVC, dor abdominal, sangramento gastrointestinal por infarto intestinal e óbito por sepsis intraabdominal. O diagnóstico da doença renal ateroembólica inclui o quadro clínico, e alguns achados laboratoriais como eosinofilia (60%), proteinúria não nefrótica (90%), complemento baixo (25-30%), além de VHS elevado e plaquetopenia. O sedimento urinário é inespecífico. Nesta paciente o quadro de coronariopatia associado ao cateterismo cardíaco e o curso progressivo são sugestivos desta condição; o que põe em dúvida esta hipótese é o sedimento urinário “rico”, infreqüente nesta patologia.

O relato do uso de ampicilina por quadro respiratório neste caso nos faz pensar na possibilidade de nefrite intersticial aguda (NIA). Na etiopatogenia da NIA, existem muitas evidências, de caráter experimental, apontando para mecanismos imunológicos desencadeados pela exposição do tecido renal a drogas, infecções, autoanticorpos, antígenos neoplásicos e outros agentes desconhecidos, genericamente rotulados como idiopáticos. Caracteriza-se por deterioração súbita ou insidiosa da função renal, estando presentes também manifestações de hipersensibilidade como febre, artralgia, exantema, eosinofilia e/ou eosinofilúria, porém estes achados, tipicamente encontrados na NIA medicamentosa (principalmente por b-lactâmicos), só ocorrem em 30% dos casos. Relatos de algumas séries também exibem leucocitúria (85%), hematúria (81%), e proteinúria discreta (75%). O mapeamento com gálio quando feito precocemente (até 48 horas do o ínicio do processo) pode auxiliar no diagnóstico. Em muitos casos, apesar do diagnóstico ser altamente sugestivo, a confirmação só ocorre após a biópsia renal. Em uma grande série da literatura (Am J Kidney Dis 2000;35:433), de biópsias renais em pacientes com mais de 60 anos com IRA, o diagnóstico clínico de NIA estava incorreto em 36% dos casos. De um modo geral, uma vez retirado o fator agressor, a evolução é para recuperação funcional, porém pode não haver melhora, tornando-se imperiosa a análise do tecido renal, para uma possível indicação de corticoterapia. Neste caso em particular, a história de exposição a droga e os dados de exame de urina são favoráveis a este diagnóstico, porém os achados ultrassonográficos de ecogenicidade normal não são sugestivos desta patologia.

A vasculite necrotizante de pequenos vasos, de etiologia idiopática é causa frequente de síndrome nefrítica em idosos. Manifesta-se com febre, anemia, perda de peso, além de sintomas relacionados a capilarite pulmonar. O quadro renal inclui hematúria, proteinúria não nefrótica e insuficiência renal, muitas vezes de caráter agudo, relacionado à presença de crescentes. Do ponto de vista histológico, o quadro é de glomerulonefrite necrotizante segmentar e focal, com imunofluorescência pobre no glomérulo (pauci-imune). O principal marcador sorológico é o ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilos), que está positivo em aproximadamente 80% dos casos. Baseado nos dados expostos, a faixa etária e o quadro renal nos fazem pensar nesta patologia com grande ênfase; a ausência de sintomas sistêmicos não afasta esta possibilidade, uma vez que pode ocorrer uma forma de poliangeite microscópica limitada ao tecido renal e cujo diagnóstico somente poderá ser confirmado pela biópsia.

A glomerulonefrite aguda pós-infecciosa se apresenta com o quadro de síndrome nefrítica clássica e graus variados de insuficiência renal, precedido por processo infeccioso de vias aéreas superiores. O agente etiológico mais freqüentemente envolvido é o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, porém já foram descritas cepas nefritogênicas dos grupos C e G. No idoso, a evolução difere daquela vista na criança, pois o processo nefrítico costuma ser mais grave com evolução para seqüela funcional. Aproximadamente 25% dos pacientes apresentam redução significante na taxa de filtração glomerular; em outros, o curso pode ser rapidamente progressivo, na presença de crescentes epiteliais. Em 50% dos pacientes adultos com perda aguda de função renal ou com crescentes, evoluem para tratamento dialítico de manutenção. Corticosteróides e imunossupressores tem sido utilizados nas formas crescênticas, com respostas variáveis. No presente caso, alguns dados apontam para este diagnóstico, tais como a história de infecção respiratória precedendo o quadro renal, associada ao resultado tardio de antiestreptolisina elevado, além do sedimento urinário com leucocitúria, hematúria e proteinúria.

Concluindo, esta paciente apresentou um quadro sindrômico de glomerulonefrite rapidamente progressiva, porém somente a biópsia renal conseguiu esclarecer que se tratava de uma glomerulonefrite por imunocomplexos, possivelmente secundária à infecção bacteriana de vias aéreas superiores.

Distribuição dos palpites diagnósticos:

Diagnóstico%
Nefrite intersticial aguda19,51
Doença renal ateroembólica32,52
NTA pós-contraste23,58
Glomerulonefrite pós-infecciosa11,38
Glomerulonefrite Membranoproliferativa13,01

Total:   123 

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