Caso 3: Insuficiência renal aguda em um paciente diabético com coronariopatia. (Prévia)

MGS, 66 anos, masculino, branco, procedente de São Paulo.

Apresentação do Caso

História da Moléstia Atual – Paciente com antecedentes de diabetes mellitus não-insulino-dependente há 19 anos, hipertensão arterial e insuficiência coronariana com revascularização miocárdica há 3 anos. Vinha em uso de captopril 150 mg/dia, amiloride/hidroclorotiazida 5/50 mg/dia, AAS 100 mg, glibenclamida 10 mg/dia e mononitrato de isossorbida 40 mg/dia. Internado por quadro de dor precordial em repouso, caracterizado como angina instável.

Exame físico: bom estado geral, peso: 86 Kg, altura: 1,82 m , hidratado, corado, afebril. PA: 160/ 80 mmHg, Ritmo cardíaco regular FC: 96 bpm, Ausculta pulmonar sem alterações, Abdome globoso sem visceromegalias, edema discreto de membros inferiores, pulsos pediosos não palpáveis.

Exames Laboratoriais :
CKMB,Troponina – valores normais
Glicemia – 235 mg/dL
Hemoglobina glicosilada – 9,5%
Colesterol total 286 mg/dL, LDL 145 mg/dL
Creatinina sérica 1,5mg/dL
HMG – Hb 12,7 Ht 39 Leucócitos 8900 Plaquetas 217000
Urina I pH 6,0 densidade 1020 leucócitos 4/campo eritrócitos 3/campo proteína 1,7 g/L
Proteinúria de 24h – 2,8g
Fundo de olho – hemorragias puntiformes e exsudatos retininanos, observando-se 1 microaneurisma em olho direito.
USG renal com Doppler (realizado no 12° dia de internação) – RD 10,5 cm RE 11cm córtex 1,6 cm com ecogenicidade discretamente aumentada, ausência de dilatação pielocalicial, com aumento da resistência renal bilateral e sem sinais de estenose nas artérias renais.

Evolução: No terceiro dia de internação, foi submetido a cinecoronariografia, havendo necessidade de angioplastia da coronária descendente anterior. No 5° e 6° dia de internação apresentou febre e hemograma com leucocitose e desvio à esquerda, tendo sido levantada a suspeita de hematoma infectado na região inguinal direita (onde ocorrera a punção para a cinecoronariografia). No 8° dia de internação, a creatinina sérica subiu para 2,5 mg/dL. No 11° dia, a creatinina sérica estava em 4,8 mg/dL, a uréia em 170 mg/dL e o K sérico em 6,3 mEq/L. Nesse mesmo dia, a equipe de Cardiologia suspendeu o uso de captopril e o Grupo de Insuficiência Renal Aguda foi acionado. O exame do sedimento urinário foi semelhante ao anterior e os demais exames complementares não foram elucidativos para o caso. A partir do 13° dia de internação evoluiu com oligúria e dependente de diálise. No 22° dia de internação foi submetido a biópsia renal.

Discussão e Diagnóstico

DISCUSSÃO CLÍNICA

O manejo dos pacientes com insuficiência renal aguda (IRA), em geral, dispensa a realização de biópsia renal. A história clínica e o exame físico, na grande maioria dos casos, são suficientes para definir a etiologia e sustentar o tratamento clínico. Entretanto, deve-se considerar a biópsia renal nas seguintes situações: nos casos em que a história e exame físico não sugerem a etiologia da IRA, naqueles em que há evidência de doenças sistêmicas, nas glomerulonefrites rapidamente progressivas, quando a evolução não é compatível com necrose tubular aguda (NTA), quando há suspeita de nefrite intersticial aguda ou na IRA prolongada. Mesmo respeitando estes critérios para realização de biópsia renal em casos de IRA, a incidência de NTA é de cerca de 40% em nosso serviço. Logo, a biópsia renal em casos selecionados de IRA justifica-se já que, em uma parcela considerável de pacientes, uma conduta terapêutica específica poderá ser tomada.

No presente caso nos deparamos com algumas dificuldades diagnósticas. Não podemos esquecer que este paciente já apresentava hipertensão e diabetes de longa data associados a proteinúria e alterações de fundo de olho. Logo, não podemos descartar a possibilidade de nefroesclerose e/ou nefropatia diabética como diagnósticos acessórios neste caso. No entanto, esses diagnósticos não explicam o desenvolvimento de IRA nesse paciente.

Quanto à causa da IRA, algumas possibilidades devem ser levantadas. NTA decorrente do uso de contraste radiológico deve ser sempre lembrada em pacientes submetidos a cinecoronariografia. Entretanto, o início da IRA ocorreu após o 4° dia do uso do contraste, época em que a maioria daqueles que desenvolvem IRA por contraste radiológico já apresentaram perda de função renal. Outra possibilidade seria IRA por infecção/sepsis, mas o quadro deste paciente foi autolimitado com melhora espontânea. Não devemos esquecer de nefrite intersticial aguda, porém faltam subsídios para este diagnóstico (história clínica pobre). Uma possibilidade bastante plausível seria embolização renal por cristais de colesterol.

A embolia de colesterol ou doença ateroembólica caracteriza-se pela oclusão de pequenas artérias por cristais de colesterol derivados de placas ateroscleróticas rotas da aorta ou de grandes artérias. Pacientes com doença aterosclerótica expostos a algum evento desencadeante para rotura de uma placa aterosclerótica (procedimentos angiográficos, cirurgias cardiovasculares, anticoagulação, trombólise ou eventualmente espontânea) estão predispostos a embolização por cristais de colesterol. Existem três formas de apresentação da doença ateroembólica. Na forma aguda ocorre piora da função renal logo após o evento desencadeante devido embolização maciça. Na forma subaguda a perda de função renal ocorre após dias ou semanas à exposição ao fator desencadeante. Já na forma crônica a embolização de cristais de colesterol poderia ocorrer de forma espontânea, contribuindo para a progressão para IRC em pacientes com perda de função renal prévia. Dentre os achados laboratoriais podemos encontrar eosinofilia, eosinofilúria, hipocomplementemia, hematúria microscópica, proteinúria não nefrótica e, em caso de acometimento intestinal, elevação de amilase, enzimas hepáticas e CPK. O achado de livedo reticularis ou isquemia/gangrena de um dos dedos do pé sugere o diagnóstico. O tratamento é de suporte, incluindo a prevenção de novos surtos de embolização, suporte nutricional e diálise. Infelizmente a evolução para IRC ocorre na maioria dos casos.

DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS

1. Embolização por cristais de colesterol.
2. Nefroesclerose benigna.
3. Nefropatia diabética.

EXAME ANÁTOMO-PATOLÓGICO

E ANÁTOMO-PATOLÓGICO

Figura 1Figura 2
Figura 3Figura 4

O exame histológico mostra cortical renal com 25 glomérulos. Sete destes apresentam expansão segmentar da matriz mesangial, de aspecto nodular e com caracteres de lesão de Kimmestiel-Wilson (figura 1). Os demais apresentam discreta expansão em eixos da matriz mesangial (figura 3) ou retração isquêmica dos tufos (figura 4). O interstício está dissociado por focos de fibrose, em meio aos quais há túbulos atróficos. Uma artéria arqueada e uma interlobular têm as luzes obstruídas por material de aspecto fendilhado, com caracteres de cristais de colesterol (figuras 2 e 3). Outras duas artérias mostram hipertrofia da túnica média (figura 4). Algumas arteríolas apresentam lesões de hialinose sub-endotelial.

DIAGNÓSTICOS ANÁTOMO-PATOLÓGICOS:

Embolização por cristais de colesterol.
Nefroesclerose Benigna.
Nefropatia Diabética, forma nodular.

Distribuição dos palpites diagnósticos:

Diagnóstico%
Nefropatia diabética avançada1,52
Necrose tubular aguda por septicemia0,00
Glomerulonefrite aguda pós-infecciosa4,55
Embolização por cristais de colesterol37,88
Nefropatia por contraste radiológico56,06

Total:   66

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