Caso 32: Hipertensão severa e sopro abdominal em paciente jovem. (Prévia)

Paciente de 24 anos, sexo masculino, branco, comerciário, procedente de São Paulo.

História da Moléstia Atual: 
Paciente vem apresentando desde há 6 anos vários episódios de inicio súbito, que se caracterizam por turvação visual, tonturas, cefaléia e dispnéia, freqüentemente acompanhados de extrema ansiedade. Depois de apresentar estas queixas por 3 meses, procurou atendimento em Posto de Saúde, quando então foram detectados níveis pressóricos elevados (200 x 120 mmHg), sendo orientado a usar dieta hipossódica e uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia. Com esta forma de tratamento, o paciente persistiu com os mesmos episódios já descritos, sempre associados a níveis hipertensivos (PAS 160-200 x PAD 100-120 mmHg). Há 6 meses, apresentou quadro clínico de edema agudo de pulmão e aumento importante de PA, sendo necessário o uso de nitroprussiato de sódio EV. A partir de então, foi encaminhado ao Serviço de Nefrologia do HCFMUSP para investigação diagnóstica. Na admissão, o paciente negou sudorese, palpitações e referiu ter dispnéia aos grandes esforços há 1 ano.

Antecedentes pessoais:
Negou tabagismo, etilismo e uso de drogas ilícitas. Há 7 anos teve queda acidental de moto, com leve contusão abdominal. No dia seguinte a este evento, apresentou 01 episódio de hematúria macroscópica. Negou história de hipertensão em familiares.

Exame físico:

  • Bom estado geral e nutricional, orientado; Peso= 70kg, Altura = 1,72m, IMC = 23,7; PA = 200 x 120 mmHg (deitado), 195 x 115 (sentado), 185×115 (em pé), FC=82; Região cervical sem sopros, tireóide não palpável, pulsos carotídeos simétricos.

  • Fundo de Olho: Estreitamento arteriolar, alterações dos reflexos de parede vascular e cruzamentos arteríolo-venulares (A2H1).

  • Aparelho cardiovascular: bulhas rítmicas em 3 tempos, as custas de B4; B2Ao hiperfonética; ausência de sopros à ausculta cardíaca.

  • Aparelho respiratório: MV normal e simétrico, sem ruídos adventícios.

  • Abdômen: sopro abdominal em flanco E (sistólico/diastólico). Ausência de massas palpáveis ou visceromegalias.

  • Extremidades: pulsos periféricos simétricos e de amplitude normal. Sem edemas.

    EXAMES COMPLEMENTARES:

  • Hb 15,0 g/dl, Ht 43%, Leucócitos 5.800 (45Neutr, Eosin 13%, Linf 35 Mono 7%), plaquetas 250.000, VHS 10 mm, glicose 80 mg/dL, ureia 35 mg/dL, creatinina 1,1 mg/dL, Na 138 mEq/L, K 4,3 mEq/L, HCO3 26 mEq/L

  • Exame de Urina: pH 5.0, Densidade 1020, Leucócitos 5 p/campo, Hemácias 50 p/campo, dismorfismo ausente; Proteinúria de 24h 550 mg

  • Eletroforese de proteinas séricas: normal; colesterol total 190 mg/dl, TGO, TGP, fosfatase alcalina, FAN, ANCA, complemento, PCR, todos normais ou negativos.

  • USG Renal e de Vias Urinárias: Rins de tamanho, contorno e localização normais, com ecogenicidade preservada. Relação cortico medular preservada.

  • Estudo com ECO Doppler Renal:


VPS

Aorta Abdominal
114

Art Renal D
142
Art Renal E142
Rim DireitoAceleraçãoVPSRRS
Art Seg. S4,4592,4
Art Seg M6,4532,6
Art Seg I4,9403,5
Rim EsquerdoAceleraçãoVPSRRS
Art Seg. S3,9314,5
Art Seg. M5791,7
Art Seg. I5,6632,2
Valores Normais
Art renalVPS < 150
Relação R/A < 3
Art segmentarAceleração > 3

RRS < 5

DISCUSSÃO DIAGNÓSTICA:

O caso clínico que foi motivo de uma movimentada discussão no Mural deste mês, ilustra um paciente jovem com hipertensão de difícil controle e que evolui com crises de ansiedade e sopro em flanco abdominal. Desde o inicio, nossa suspeita diagnóstica era que se tratava de uma hipertensão de causa secundária e isto norteou toda a investigação diagnóstica.

O caso clínico que foi motivo de uma movimentada discussão no Mural deste mês, ilustra um paciente jovem com hipertensão de difícil controle e que evolui com crises de ansiedade e sopro em flanco abdominal. Desde o inicio, nossa suspeita diagnóstica era que se tratava de uma hipertensão de causa secundária e isto norteou toda a investigação diagnóstica.

A presença de hematúria microscópica, proteinúria e hipertensão, poderia levar a suspeita de poliarterite nodosa, porém a ausência de outros comemorativos, como acometimento neurológico, artralgias e mialgias e dor abdominal, não estavam relatados. Os testes laboratoriais de atividade inflamatória foram negativos, assim como as sorologias virais. No histórico deste paciente, haviam relatos de paroxismos de variação da pressão arterial e crises de ansiedade, acompanhadas de cefaléia, palpitação e sudorese, os quais nos alertaram quanto possibilidade do diagnóstico de feocromocitoma, porém a mensuração de catecolaminas plasmáticas esteve dentro da normalidade.

Para investigação de causas de hipertensão renovascular (arterite de Takayasu, displasia fibromuscular) foi seguida a orientação das diretrizes brasileiras de hipertensão arterial – 2002. Desta forma, listamos os seguintes indicadores clínicos de probabilidade de hipertensão renovascular: presença de hipertensão grave e refratária antes dos 30 anos, sopro em flanco abdominal e disfunção cardíaca. A estimativa de média probabilidade de hipertensão renovascular pelos indicadores justificou o uso de exames subsidiários (ultrassonografia com doppler, cintilografia com captopril e angioressonância), antes da realização da angiografia renal.

A arterite de Takayasu foi lembrada devido ao fato da existência de sopro abdominal e hipertensão. A ausência de quadro de febre, mialgia e artralgias, assimetria de pulsos, sopros carotídeos, VHS normal, deixaram esta possibilidade em segundo plano. Deve ser lembrado, no entanto que, em algumas séries relatadas na literatura, foram descritos casos de arterite de Takayasu com acometimento isolado da artéria renal, sem outros comemorativos.

A displasia fibromuscular era a nossa suspeita diagnóstica mais forte, porém fomos surpreendidos com o achado de uma fístula arteriovenosa em parênquima renal, de grande calibre, no momento da avaliação angiográfica. Fístulas renais arteriovenosas (FAVr) são comunicações anormais entre o sistema arterial e venoso intrarenal, sendo o seu achado um fato incomum. Existem relatos de dados de autopsia que apontam para a ocorrência de menos de um caso a cada 30000 pacientes. Numa amostra selecionada de pessoas com hematúria macroscópica, a fístula arteriovenosa renal pode ocorrer em um caso a cada 2500 pacientes.

As FAVr pode ser congênitas ou adquiridas, tendo as seguintes características:

  • As FAV congênitas têm causa indefinida e habitualmente são divididas nos tipos cirsóide ou cavernoso. O primeiro tipo apresenta-se como comunicações múltiplas entre artérias e veias intra-renais, formando uma massa dentro do parênquima, cujo aspecto macroscópico lembra uma veia varicosa ou um saca-rolhas. O tipo cavernoso é representado por uma câmara cística irrigada por uma artéria e com uma única veia de drenagem.
  • As FAV adquiridas podem surgir após biópsia renal percutânea, cirurgias com manipulação de parênquima renal, traumas penetrantes, lesões inflamatórias, displasia fibromuscular ou neoplasia renal. Cerca de 15 a 50% das biopsias percutâneas podem ter como complicação a formação de FAVr. Os traumas renais penetrantes podem resultar em FAV e hipertensão em até 80% dos casos. O carcinoma de células renais frequentemente induz uma neovascularização, tendo sido descritos fatores tumorais angiogênicos podem determinar a formação de FAVr.

    No quadro clínico da fístula arteriovenosa é frequente a ocorrência de hipertensão arterial, muitas vezes resistente a terapia com anti-hipertensivos. O surgimento de hipertensão é explicado pelo aumento de secreção de renina em áreas de parênquima renal que ficam hipoperfundidas e isquêmicas. A hematúria macroscópica pode ser uma importante queixa que faz o paciente a procurar atendimento médico, estando presente em cerca de 75% dos casos; a hematúria microscópica isolada é um evento raro. Manifestações de cólica renal podem ser desencadeadas pela formação de coágulos secundários a hematúria macroscópica e sua consequente tentativa de migração pelo trajeto ureteral. Outros achados menos freqüentes são cardiomegalia e insuficiência cardíaca de alto débito. A mais grave manifestação clínica da FAVr é a sua ruptura espontânea, que pode levar ao choque hemorrágico e morte.

    A presença de sopro em flanco abdominal pode levar a suspeita diagnóstica. Este sopro pode se apresentar tanto na fase sistólica como na diastólica, ou ter caráter contínuo. Esta variação, de um modo geral, é determinada pelo tamanho da FAVr e pela presença de calcificações, dentre outras características.

    O diagnóstico de FAVr geralmente é feito no curso da investigação de hipertensão secundária ou de hematúria macroscópica. Quando o achado inicial é hipertensão em paciente jovem, a suspeita de uma causa secundária é a mais adequada, principalmente se aliada a sopro abdominal e história prévia de trauma ou intervenção renal. A angiografia renal é o método de escolha para o diagnóstico. O uso da ultrassonografia com doppler ou angioressonância, em serviços de referência, podem ser preferidos como métodos de triagem. O doppler mostra geralmente um fluxo turbulento dentro de uma massa cística. O uso da angioressonância para este diagnóstico se resume a relatos de casos isolados, não existindo ainda dados conclusivos sobre a sua eficácia. Quando hematúria é o achado inicial, a cistoscospia e a urografia excretora podem ser os exames de triagem utilizados. Na urografia encontra-se uma massa comprimindo o sistema coletor, áreas negativas nos locais de hipoperfusão e defeitos de enchimento no túbulo coletor; na maioria das vezes, entretanto, este exame pode ser normal.

    A terapia de escolha inicial da fístula arteriovenosa é a tentativa de sua embolização, guiada por angiografia. As recidivas e as necessidades de várias intervenções são os pontos negativos deste procedimento. A intervenção cirúrgica é o método de escolha, destacando-se algumas opções: nefrectomia parcial, cirurgia de banco (onde se faz a retirada do rim, ligadura da FAVr, seguida de autotransplante) e a nefrectomia total. Após a intervenção cirúrgica bem sucedida, a taxa de cura de hipertensão é de 60 a 80% dos casos.

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caso32-fig324

Consulte também:

Diagnóstico%
Poliarterite nodosa3,86
Arterite de Takayasu10,68
Displasia fibromuscular37,98
Feocromocitoma6,82
Fístula arteriovenosa40,65

Total:   337 

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