Caso 5: Paciente masculino com IRA no pós-operatório de revascularização miocárdica. (Prévia)

E.S.M., 57 anos, branco, empresário, natural e procedente de São Paulo

Apresentação do Caso

Antecedentes: Paciente portador de hipertensão arterial há 10 anos em uso de 20 mg de enalapril e 10 mg de amlodipina, dislipidemia, tabagista desde os 20 anos e história familiar positiva para infarto agudo do miocárdio.

História da Doença Atual: Paciente com dor precordial típica em repouso há quatro meses. Em agosto de 2001 foi submetido a cateterismo cardíaco que revelou lesões obstrutivas de 80 % em terço médio de coronária direita, de 60% em tronco de coranária esquerda e de 90% em óstio de artéria descendente anterior. Em setembro de 2001 foi submetido a revascularização do miocárdio e evoluiu no 20o dia do pós-operatório com drenagem de secreção purulenta pelo local da esternotomia. Realizou tomografia de tórax sem contraste que revelou coleção no mediastino anterior de 4 x 5 cm. Introduziu-se Vancomicina EV 500mg 6/6h. Em 06/10/01 foi submetido a toracotomia exploradora com limpeza do esterno e drenagem mediastinal. Na cultura do material cirúrgico isolou-se Staphilococus aureus. Três dias após apresentou tosse com expectoração amarelada e, ao RX de tórax demonstrou-se área de hipotransparência da base esquerda, tendo sido então introduzido levofloxacina 500 mg/dia por via EV ao esquema antibiótico. Após 6 dias persistia com febre, apresentou redução do volume urinário e piora progressiva da função renal, sendo solicitado parecer do Grupo de Insuficiência Renal Aguda.

Exame Físico (no dia do atendimento nefrológico): Regular estado geral, hidratado, hipocorado ++, febril 38oC, taquipneico, FR 28 , PA = 170 x 70 mmHg, Ritmo cardíaco regular FC: 96 bpm, Ausculta pulmonar com estertores crepitantes em bases, Abdome globoso sem visceromegalias, com áreas de hiperemia cutânea que sumiam a digitopressão. Edema ++ de membros inferiores, pulsos pediosos com assimetria D<E. Diurese 800 mL, sem uso de diuréticos.

Exames Laboratoriais (quando do atendimento nefrológico)

CKMB,Troponina – valores normais, Glicemia – 125 mg/dL, Colesterol total 256 mg/dL, LDL 137 mg/dL, Uréia 138 mg/dL, Creatinina sérica 7,3 mg/dL, (função renal no PO imediato da toracotomia :Cr 1,3 e uréia 70 mg/dL). Na : 131 mEq/L, K 5,3 mEq/L, Gasometria arterial pH 7,32, PCO2 : 28, HCO3 : 15 PaO2: 69 saturação de O2 : 94%.

HMG – Hb 9,7g/dl, Ht 28%, Leucócitos 13.900 ( bastonetes 4%, segmentados 60%, eosinófilos 7%, linfócitos 23 % monócitos 6%) e Plaquetas 217000

Urina I pH 6,0 densidade 1008 , leucócitos 80/campo eritrócitos 10/campo, proteína:1,1 g/L

Proteinúria de 24h – 1,7 g. Urocultura: negativa, Complemento C3: 135 (VN 90-180) e C4 : 28 (VN: 10-40 mg/dL).

USG renal com Doppler – RD 13,8 cm RE 13,5 cm córtex 2,1 cm com ecogenicidade discretamente aumentada, ausência de dilatação pielocalicial, com aumento da resistência intrarenal bilateral e sem sinais de estenose nas artérias renais.

Outros procedimentos diagnósticos serão apresentados juntamente com a Discussão Clínica

Discussão e Diagnóstico

DISCUSSÃO CLÍNICA

A prevalência de insuficiência renal aguda (IRA) no pós-operatório de cirurgia cardíaca varia entre 1 e 5%, sendo menos freqüente na revascularização miocárdica e mais comum após cirurgias de correção de valvulopatias. Podem-se observar dois picos de ocorrência de IRA, no pós-operatório imediato e após a primeira semana de cirurgia. No primeiro período a IRA está relacionada com a presença de baixo débito cardíaco, sendo mais freqüente a IRA pré-renal. A recuperação do quadro, usualmente, depende da melhora da função miocárdica. No pós-operatório tardio, a IRA apresenta como agentes etiológicos os quadros infecciosos, a nefrotoxicidade, as reações adversas a drogas ou a embolização de cristais de colesterol.

No caso descrito, a IRA estabeleceu-se 20 dias após a cirurgia de revascularivação miocárdica, e portanto 50 dias após o cateterismo, o que exclui a possibilidade de uma nefropatia por contraste. O paciente apresentou uma intercorrência infecciosa, a mediastinite, que fez prolongar o tempo de internação. No diagnóstico diferencial da IRA podem ser discutidas algumas possibilidades. A glomerulonefrite pós infecciosa deve sempre ser lembrada em pacientes que desenvolvem IRA após quadros infecciosos. Todavia, não havia hematúria importante e tampouco hipocomplementemia. Na maioria das vezes, o curso clínico desta doença melhora com a retirada do foco infeccioso e a antibioticoterapia. O paciente desenvolveu IRA mesmo após estas medidas serem tomadas, tornando esta hipótese pouco provável.

O paciente apresenta vasculopatia crônica e foi submetido a exame com manipulação endovascular. Com estes antecedentes, a doença ateroembólica pode ser considerada como outra possibilidade diagnóstica. Entretanto, a IRA instalou-se muito tempo depois do cateterismo e não surgiram as lesões cutâneas características desta patologia (o livedo reticularis e as áreas necróticas puntiformes). A lesão dermatológica apresentada pelo paciente lembrava mais um rash cutâneo, que desaparecia à digitopressão.

A necrose tubular aguda (NTA) é a causa mais comum de IRA hospitalar. Apesar de o paciente não ter apresentado instabilidade hemodinâmica, a reação inflamatória aos quadros infecciosos aumenta a produção de citocinas, que podem reduzir o fluxo plasmático renal. A NTA não pode ser afastada em primeira análise neste caso.

Uma hipótese bastante interessante é a nefrite intersticial aguda (NIA). O paciente apresentou piora da função renal após a introdução da quinolona, concomitante com o rash cutâneo já descrito. Os agentes mais freqüentemente envolvidos com a NIA são os antibióticos beta-lactâmicos (por uma reação de hipersensibilidade) e os anti-inflamatórios. As quinolonas também são imputadas como causa da NIA (também por hipersensibilidade). A evolução da IRA neste paciente, com acidose metabólica e diurese não oligúrica, também lembra os quadros túbulos-intersticiais. O hemograma apresentava eosinofilia, sugestiva de um quadro de hipersensibilidade. O discreto aumento da ecogenicidade renal à ultrassonografia pode ser explicado pela infiltração do tecido renal por células inflamatórias. O exame de urina mostrava discreta hematúria e leucocitúria, mas com urocultura negativa, afastando uma infecção urinária. Para o esclarecimento desta leucocitúria foi solicitada uma pesquisa de eosinófilos na urina, cujo resultado foi de 9% (o valor normal de eosinófilos na urina é inferior a 1%). A eosinofilúria, quando realizada com a coloração de Hansel e solicitada até 10 dias após o início do quadro de NIA, apresenta sensibilidade de 70% e especificidade de 90%.

Dois procedimentos diagnósticos permitiram esclarecer o caso. 1) a biópsia renal, que continua sendo o padrão-ouro no diagnóstico da NIA. 2) a cintilografia com Gálio67, realizada antes da biópsia. O citrato de gálio é um radiomarcador que se impregna nos tecidos com processo inflamatório. A cintilografia evidenciou aumento importante da captação do sinal emitido pelo Gálio67 após 48 horas, em uma área comprovadamente inflamada (a região mediastinal) e também na área renal, reforçando a hipótese de ter ocorrido também ali uma inflamação aguda. Este exame possui sensibilidade de 65% e especificidade de 58% para o diagnóstico de NIA. Apesar dos níveis baixos de sensibilidade e especificidade, a cintilografia com gálio diferencia com precisão a NTA isolada da NIA. Como na NTA isolada o processo inflamatório é praticamente ausente, não há captação do Gálio67 na topografia renal. Cabe ressaltar que 35% das NIAs são agravadas pela presença concomitante de NTA, provavelmente devido à limitação do fluxo sangüíneo renal pelo processo inflamatório.

Diagnóstico clínico:     Nefrite intersticial aguda

EXAME HISTOLÓGICO

Microscopia Óptica:

 


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O exame histológico mostra cortical renal com vinte glomérulos. Estes apresentam a estrutura geral preservada, com celularidade normal e capilares com luzes patentes.

O interstício apresenta focos de infiltrado linfocitário e exsudato neutrofílico, que agridem a membrana basal dos túbulos (Figs. 1 e 2).

Muitos dos túbulos mostram descamação do epitélio de revestimento, com apagamento focal de núcleos (Figs. 3).

Estão representadas uma artéria arqueada, duas interlobulares e seis arteríolas, que não apresentam alterações.

Diagnóstico:
Nefrite intersticial aguda
Necrose tubular aguda

Imunofluorescência:

Fragmento renal representado pela cortical com doze glomérulos, uma artéria e duas arteríolas.

Resultado: Imunofluorescência negativa.

Conclusão diagnóstica:
Nefrite intersticial aguda
Necrose tubular aguda

Evolução: A quinolona foi suspensa e foi introduzido tratamento com prednisona, 1 mg/Kg/dia por via oral durante 4 semanas. O paciente necessitou de tratamento dialítico até a terceira semana de IRA, tendo alta hospitalar com creatinina de 1,8 mg/dL e depuração de creatinina de 32 mL/min. Dois meses após a alta esses valores estavam em 1,3 mg/dL e 45 mL/min, respectivamente

Distribuição dos palpites diagnósticos:

Diagnóstico%
Necrose Tubular Aguda15,19
Nefrite Intersticial Aguda54,43
Glomerulonefrite Pós-Infecciosa18,99
Doença Renal Ateroembólica7,59
Síndrome Hemolítico-Urêmica3,80

Total: 79

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