Caso 54: Paciente masculino hipertenso, evolui com insuficiência renal crônica (Prévia)

Paciente de 35 anos, masculino, negro, natural e residente em São Paulo, motorista, divorciado.

HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:
Paciente relata início do quadro há 18 meses, com cefaléia hemicraniana / occipital intensa e freqüente, melhorando com analgésicos. Procurou o Pronto-Socorro quando a cefaléia piorou, sendo detectado nível pressórico elevado. Foi prescrito captopril após ser medicado de urgência no PS, porém relata que fez uso irregular da referida droga nos meses seguintes. Há 12 meses, teve outro episódio de cefaléia intensa, quando procurou o PS-InCor (PA de “23 x12”, segundo o paciente). Foi encaminhado ao Ambulatório de Hipertensão desta instituição e prescrito captopril 75mg/dia e amlodipina 10mg/dia (nas consultas, o esquema anti-hipertensivo foi aumentado progressivamente). Exames iniciais (set./2005) evidenciaram perda de função renal e discreta hipocalemia ( creatinina = 5,2, uréia=123, K+= 3,5), sendo então encaminhado ao ambulatório de Nefrologia. Na 1ª consulta neste Serviço, (janeiro de 2006), estava em uso de enalapril 40mg/dia, amlodipina 10mg/dia, atenolol 50mg/dia, clonidina 0,3 mg/dia, furosemida 40mg/dia . Decidiu-se pela internação para investigação de HAS. Foi admitido em 22/02/06 e o esquema anti-hipertensivo na ocasião era amlodipina 10mg/dia, atenolol 50mg/dia, enalapril 20mg/dia, losartan 50mg/dia, espironolactona 100mg/dia e furosemida 40mg/dia. Foram realizados exames complementares de avaliação e biópsia renal percutânea.

ANTECEDENTES:
Previamente hígido, nega internações, cirurgias prévias, alergia medicamentosa. Relata uso de analgésicos/AINEs de modo inconstante, para alívio da cefaléia. Não sabia ser hipertenso até há 18 meses. Nega DM, nefropatia, DSTs. Nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas ilícitas. Pais hipertensos e diabéticos, mãe tem história de litíase renal. Tem 6 irmãos, sendo que 2 irmãs tem hemoglobinopatia C. Tem 4 filhos saudáveis.

EXAME FÍSICO:

  • Paciente consciente e orientado, exame neurológico normal, bom estado geral, eupneico, corado, hidratado, peso: 73kg, altura: 1,72m

  • PA ( decúbito): MSD= 190 x 120mmHg e MSE= 180 x 110mmHg MID= 210 x 120mmHg; FC=72 bpm, FR=14 ipm, afebril.

  • Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco a 2 tempos, bulhas normofonéticas Pulsos cheios e simétricos. Sem estase jugular

  • Aparelho respiratório: pulmões livres, sem ruídos adventícios

  • Aparelho gastrointestinal: abdomen flácido, RHA +, indolor, sem visceromegalias.

  • Extremidades: MMII sem edema, panturrilhas livres.

  • Exame de Fundo de Olho: estreitamento arteriolar difuso, aumento do reflexo dorsal, papilas bem definidas.

    EXAMES COMPLEMENTARES:

  • Hb 12,6 g/dL, Leucócitos 6.640 (diferencial normal), VCM=74, plaquetas 216.000, reticulócitos 0,5%, glicose 98, coagulograma normal, VHS 7mm na 1ª hora, Na 138mEq/L, K 4,3mEq/L, uréia 118mg/dL, creatinina 4,8mg/dL, ácido úrico 9,0mg/dL, Cai=4,5 mg/dL, Eletroforese de proteínas sérica: normal

  • Urina I: densidade1015, pH 6, leucócitos 1000/mL, eritrócitos 2000/mL, prot +; Proteinúria de 24 h: 0,80 g

  • FAN, complemento, ANCA, sorologias para HBV,HCV, HIV negativas; anticardiolopina e anticoagulante lúpico negativos, colesterol total 150 mg/dL, HDL 35 mg/dL, LDL 74 mg/dL, triglicérides 135 mg/dL;

  • Eletroforese de hemoglobina: Hb A=48.4%, Hb F=2.6%, Hb C=49%

  • ECG: sobrecarga ventricular esquerda; Ecocardiograma: VE=55mm, septo=14mm, parede=13mm, VDF=147mL, VS=147mL, FE=0,45, massa= 220g/m2, relação vol/massa=0,36, AE= 42mm. Hipocinesia difusa, com diminuição discreta da função. Importante hipertrofia miocárdica do tipo concêntrica.

  • USG Doppler de artérias renais: RD=10cm, RE=9.9cm, ecogenicidade com aumento leve/moderado bilateralmente. Ausência de sinais de estenoses hemodinamicamente significativas

  • Angiorressonância magnética de artérias renais: ausência de estenoses em arts. renais, diminuição da velocidade de perfusão em ambos os rins.

Microscopia Óptica
O exame histológico mostra parênquima renal representado pela cortical com 20 glomérulos. Estes apresentam enrugamento isquêmico da membrana basal glomerular, com o restante da estrutura do tufo conservada (Figura 1).
O interstício está dissociado por faixas de fibrose, em meio às quais há túbulos atróficos. Foram representadas três artérias interlobulares e 12 arteríolas. As artérias mostram fibrose substituindo a íntima e parte da túnica muscular, com redução parcial da luz (Figura 2). As arteríolas apresentam lesões de hialinose sub-endotelial.

figura1Figura 1

figura2Figura 2

Imunofluorescência: Fragmento de parênquima renal representado pela cortical com 16 glomérulos.

Resultado: Imunofluorescência negativa.

Conclusão Diagnóstica:
Nefroesclerose Benigna.

DISCUSSÃO:
O presente caso clínico se refere a um paciente jovem, negro, com HAS de duração desconhecida e com lesão de órgãos alvo (insuficiência renal, insuficiência cardíaca – classe B e retinopatia leve). Diante das várias possibilidades de diagnóstico – e diferentes prognósticos – foi realizada a biópsia renal. O diagnóstico histopatológico foi nefroesclerose benigna.

A síndrome clínica usada para descrever essa condição tem sido rotulada como nefropatia hipertensiva e os critérios clínicos sugeridos para tal diagnóstico são: (1) história familiar de HAS, (2) hipertrofia ventricular esquerda (ou retinopatia hipertensiva), (3) proteinúria, (4) hipertensão arterial de longa data precedendo qualquer evidência de lesão renal, (5) ausência de exposição à nefrotoxinas, (6) ausência de doença renal primária ou congênita, e (7) ausência de doença sistêmica associada com injúria renal. Do ponto de vista anátomo-patológico, na nefroesclerose benigna destacam-se alterações vasculares, glomerulares e túbulo-intersticiais. As alterações vasculares caracterizam-se por hialinose arteriolar e arterial, hipertrofia da média e fibrose intimal. As alterações glomerulares nem sempre estão presentes na nefroesclerose benigna. A alteração mais precoce é o colapso das alças capilares, com espessamento aparente de suas paredes, que na verdade decorre do enrugamento da membrana basal glomerular. Outras alterações glomerulares são descritas, por exemplo: aumento da matriz mesangial, que resulta em esclerose segmentar ou global do tufo glomerular. Nefrite intersticial, freqüentemente de intensidade moderada, associa-se às anormalidades vasculares e glomerulares. Nosso paciente apresenta todos os critérios relacionados (exceto o tempo de hipertensão, que é desconhecido), tornando a hipótese de nefroesclerose benigna provável. A despeito da biópsia, os critérios clínicos também podem ser vistos nas outras “formas” de hipertensão.

Na descrição clássica de hipertensão maligna, os sintomas iniciais são habitualmente neurológicos (tontura, cefaléia, borramento visual, estados alterados da consciência e convulsões focais ou generalizadas), elevação súbita da pressão arterial (geralmente PA diastólica>130 mmHg) e edema de papila. Posteriormente, ocorrem descompensação cardíaca e renal, e até perda ponderal. Porém, alguns estudos que utilizaram dados clínicos em conjunto com a biópsia mostram que o diagnóstico baseado somente em parâmetros clínicos é insuficiente para diferenciar a nefroesclerose maligna da benigna, principalmente naqueles com insuficiência renal moderada. Como exemplo, sabe-se que a ausência de edema de papila não exclui a hipertensão maligna. As anormalidades renais incluem rápida elevação de creatinina sérica, hematúria (podendo ser macroscópica), proteinúria, cilindros hemáticos e leucocitários no sedimento. Os níveis plasmáticos de aldosterona promovem alcalose metabólica hipopotassêmica na fase inicial, porém a uremia e a hiperpotassemia podem obscurecer estes achados iniciais. Com freqüência, observam-se sinais hematológicos de anemia hemolítica microangiopática. Do ponto de vista histológico, podem-se observar duas lesões vasculares distintas: a necrose fibrinóide e a arteriolite hiperplásica das arteríolas interlobulares (lesão em “casca de cebola”). Os glomérulos também podem sofrer alterações proliferativas ou necrose, e a maioria das alterações glomerulares e tubulares é secundária a isquemia e ao infarto. A anemia hemolítica microangiopática e a ativação da sistema renina-angiotensina-aldosterona parecem ser essenciais ao seu desencadeamento/perpetuação. No caso apresentado, a biópsia foi essencial para o diagnóstico, pela grande sobreposição de dados da anamnese e clínicos.

Outro diagnóstico que obrigatoriamente deve ser considerado é o de glomerulonefrite crônica. Dados estatísticos e as características de nosso paciente, levam às hipóteses de nefropatia da IgA e GESF como as mais prováveis. Mais uma vez, os parâmetros clínicos não ajudam na diferenciação, já que proteinúria (mesmo acima de 1 g/24 horas) e hematúria podem estar presentes na nefroesclerose hipertensiva. A nefropatia da IgA,comumente inicia-se na segunda e terceira décadas de vida, é mais comum em homens e tem menor prevalência em negros. Geralmente há poucas características clínicas, no entanto hematúria microscópica e proteinúria podem ser persistentes ou intermitentes durantes vários anos. Pacientes com nefropatia por IgA geralmente mostram 03 apresentações clínicas distintas: (1) 40-50% com episódios recorrentes de hematúria macroscópica, geralmente seguindo-se a infecção de vias aéreas superiores ou gastrointestinais, e que pode ser acompanhada de lombalgia e febre baixa; (2) 30-40% com hematúria microscópica e proteinúria leve, que são achados acidentalmente em exame de rotina (alguns desses pacientes podem apresentar epísódio esporádico de hematúria macroscópica.) e (3) <10% apresentam quadro de glomerulonefrite aguda (edema, hipertensão, hematúria e IRA). Nosso paciente, tem proteinúria de 0,8 g/24h e não foi detectada hematúria em nenhum dos exames realizados até o momento.

A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) pode ser primária ou secundária e representar uma manifestação distinta da injúria renal hipertensiva. Esse grupo pode apresentar características tanto de nefroesclerose hipertensiva como de glomerulopatia primária, justificando como muitos pacientes diagnosticados como hipertensos essenciais na realidade têm doença renal primária. A proteinúria, nefrótica ou não, é a única alteração clínica que estará presente em todos os pacientes com GESF.A presença de hematúria microscópica, hipertensão arterial e redução da filtração glomerular ocorrem em freqüências variáveis, dependendo da faixa etária e da gravidade da lesão histológica. Também é um diagnóstico diferencial importante para o caso, porém para perda de função renal observada (clearence de creatinina entre 20 e 30mL/min) esperaríamos proteinúria mais significativa.

O uso freqüente de analgésicos para cefaléia também nos levou a considerar a nefropatia por analgésicos. O quadro clássico é de doença renal lentamente progressiva resultante do uso diário, por vários anos, de preparações contendo pelo menos dois analgésicos (normalmente cafeína e/ou codeína), podendo levar a dependência psíquica. A nefropatia é caracterizada por necrose de papila e nefrite intersticial crônica, com progressão insidiosa para insuficiência renal. Nos estágios iniciais, os sintomas clínicos são limitados à poliúria, algumas vezes associada à piúria estéril e cólica renal que pode ocasionalmente representar insuficiência renal aguda por obstrução bilateral do trato urinário. Hematúria macro ou microscópica são vistas em episódios de eliminação de papila necrótica ou como resultado de carcinoma de células transicionais. Apesar de ser difícil obter a história de abuso de analgésicos, este não parece ser o caso de nosso paciente, que relata o uso mais freqüente apenas nos últimos 18 meses.

Tradicionalmente, pacientes que sofrem de gota são considerados como de alto risco para complicações renais. A nefropatia crônica hiperuricêmica (o clássico “rim da gota”) caracteriza-se pela formação de tofos na junção cortico-medular e medula. A hiperuricemia crônica pode levar à precipitação de cristais de ácido úrico principalmente nos túbulos coletores distais e interstício. O mecanismo fisiopatológico exato não está claro, já que a hiperuricosúria e a saturação da urina não são pré-requisitos (como na forma aguda).Em pacientes com gota de longa data, os rins não apresentam somente os tofos, mas também fibrose, glomeruloesclerose, arterioloesclerose e espessamento da parede arterial por fibrose da íntima. No entanto estes últimos achados não são específicos e podem ser vistos em várias outras doenças renais. Baseando-se na literatura, admite-se que os depósitos de ácido úrico no rim (tofo renal) dificilmente causam doença renal terminal. A perda de função renal pode ser melhor explicada por outros fatores de risco bem definidos. Em um significativo número de casos, os tofos renais foram encontrados, sem que houvesse disfunção renal. Assim, em um paciente com gota, a lesão renal grave é relacionada a outras doenças, como diabetes mellitus, hipertensão arterial, nefrolitíase e pielonefrite. No caso apresentado, o paciente apresentava hiperuricemia (e não gota), que é um achado freqüente na nefroesclerose benigna, e parece refletir diminuição do fluxo sanguineo renal induzido por doença vascular.

Consulte também: Nefroesclerose Benigna e IRC

Distribuição dos palpites diagnósticos:

Diagnóstico%
Nefroesclerose benigna22,62
Nefropatia crônica da gota3,17
Glomerulonefrite crônica10,71
Nefroesclerose maligna57,94
Nefrite intersticial por analgésicos5,56

Total:   252

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