Caso 77: Insuficiência renal aguda oligo-anúrica em paciente idosa (Prévia)

Sexo feminino, 87 anos, branca, natural e procedente de São Paulo, SP.

HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL:
No dia 29 de novembro de 2007 a paciente procurou o Pronto Atendimento do Hospital Alemão Oswaldo Cruz (SP), com queixa de queda do estado geral há 5 dias, evoluindo com náuseas, diminuição do apetite e, nos últimos dois dias, dispnéia progressiva e oligúria.

ANTECEDENTES:
Hipertensão arterial desde os 50 anos de idade, em uso de hipotensores (captopril 50mg/dia), corretamente e sempre bem controlada; diabetes diagnosticado há 6 meses, tratando-se apenas com medidas dietéticas.

EXAME FÍSICO:

  • Regular estado geral, taquipneica, desorientada no tempo e espaço, sem sinais localizatórios, corada e desidratada +

  • Aparelho cardiovascular: PA 160/100 , RCR 2T, bulhas normofonéticas, boa perfusão periférica

  • Aparelho respiratório: taquipneica (FR= 24 ipm), SatO2= 90% sob uso de mácara 6 l/min, sem ruídos adventícios

  • Abdômen: globoso, flácido à palpação, sem visceromegalias

  • Extremidades: sem edemas, ou outros achados relevantes

    EXAMES COMPLEMENTARES:

  • HB: 13,7 HT: 38,9 VCM: 88 Leucograma= 16800 (metamiel.:1%, Bast: 1%, Seg:84%, Eos: 0%, linf. 10%, mono: 4%) Glicemia: 100, creatinina: 2,62 Ureia: 74

  • Urina I: Dens: 1025 Ph: 6,0 Prot: 4,4g/l Hemoglobina: presente +++ Nitrito ausente Leuc: 418275 (até 33000/ml) hemácias: 28875/ml(até 16.500) cilindros granulosos 1/campo

  • Gaso Venosa: Ph: 7,42 pCO2: 32 pO2: 42 HCO3: 21,7 BE=-2,9; PCR: 34,8 (até 0,5mg/dl) VHS= 106 (até 20mm)

    Neste momento, foi avaliada pelo cardiologista e o quadro foi interpretado como processo infeccioso pulmonar, associado com desidratação e IRA pré-renal. Evoluiu com piora progressiva da função renal apesar da reposição volêmica, e da instituição de antibioticoterapia com levofloxacino. Foi então chamada a equipe de Nefrologia para avaliação.

    EXAMES ANTERIORES À INTERNAÇÃO:

  • 21/03/2007: Glicemia: 124 Creat: 1,5 Ác. Úrico: 3,8 K:4,1 P: 2,9 HB: 13,6 HT: 40 VCM: 85 Colest total: 243 HDL 45 LDL 146 VLDL 51 Triglicéride: 257, Urina I: D: 1005 pH: 6.0 Prot: ausente Hemoglobina: ausente Leuc: <6 hemácias: 2/campo; USG (23/06/2007): Rins de dimensões reduzidas à direita com aumento da ecogenicidade com espessura preservada; rim esquerdo de dimensões preservadas sem alterações do parênquima.Ecocardiograma: Diâmetro diastólico 45mm; Diâmetro sistólico: 30mm; FE: 62%; Septo 8mm, Parede posterior: 8mm; Insuficiência aórtica de grau discreto.

    EVOLUÇÃO NA INTERNAÇÃO:
    Paciente evoluiu oligo-anúrica necessitando de terapia renal substitutiva no quinto dia de internação, por hipervolemia. Exames complementares na investigação do quadro durante a internação:

  • FAN: neg; Fator Reumatóide: 12 (até 14UI/ml); Anti-DNA: negativo CPK:271 (até 165U/l); D-Dímero: 1985 (até 500ng/ml), ANCA: negativo, Complemento: C3 e C4 consumidos; Colesterol total: 248 HDL 46 LDL 148 VLDL 51 Triglicéride: 214 Albumina sérica: 4,1

  • USG de rins e vias urinárias: Rins de dimensões reduzidas à direita, com aumento da ecogenicidade e com espessura preservada; rim esquerdo de dimensões preservadas, sem alterações do parênquima.

  • Biópsia renal dia 5/12/2007.

Microscopia Óptica
O exame histológico mostra parênquima renal representado pela cortical e medular com 26 glomérulos. Doze destes glomérulos estão globalmente fibrosados. Dois exibem expansão segmentar da matriz mesangial. Os demais têm a estrutura geral conservada, com retração isquêmica focal dos tufos. O interstício está dissociado por fibrose em cerca de 15% do compartimento. Nestas áreas, os túbulos estão atróficos. Raros túbulos apresentam descamação parcial do epitélio, com membrana basal íntegra e delgada.
Uma artéria interlobular apresenta a luz obstruída por material fendiforme, com caracteres de cristais de colesterol (figs. 1 e 2).Uma artéria arqueada e uma interlobular mostram fibrose intimal e desdobramento da membrana elástica interna. Uma das arteríolas apresenta hialinose sub-endotelial.

Imunofluorescência: negativa, em fragmento de parênquima renal representado pela cortical com quatro glomérulos.

Diagnóstico:
Doença renal ateroembólica por cristais de colesterol.
Nefroesclerose benigna.

figura77iFigura 1 (Tricrômico de Masson)

figura77iiFigura 2 (Picrosírius)

DISCUSSÃO:
O presente caso, objeto de discussão nos últimos dias, refere-se a uma paciente idosa que evoluiu com perda progressiva da função renal, associada à proteinúria e com marcadores inflamatórios positivos.
Tendo em vista a idade da paciente e suas comorbidades, optamos por biopsiá-la, com a suspeita clínica de glomerulonefrite rapidamente progressiva, tendo por objetivo o diagnóstico correto da patologia subjacente, a quantificação da extensão da lesão e seu prognóstico. Os diagnósticos diferenciais deste caso podem ser assim resumidos:

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA:
A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma patologia mais frequentemente desencadeada por drogas. Outras causas de NIA, menos comuns, podem estar relacionadas a doenças auto-imunes e infecções variadas (Legionella, leptospirose ou estreptococcos). Neste caso, a paciente não apresentava antecedente de uso de medicações que estão frequentemente relacionadas à NIA (AINH, cefalosporinas ou penicilinas, rifampicina, cimetidina, alopurinol entre outras). Associado à isto, a paciente ainda não apresentava os sinais e sintomas comumente vistos nestes casos como: febre, rash cutâneo e eosinofilia.

EMBOLIA POR COLESTEROL:
Este foi o diagnóstico histológico que surpreendeu a todos os nefrologistas que conduziram o caso. Por se tratar de manifestação pouco frequente , pois a paciente não apresentava antecedente de manipulação vascular (cateterismo ou cirurgias vasculares), ou ainda uso de anticoagulantes, que são importante fatores de risco para o desenvolvimento da embolia por colesterol (EC).
Associado a estes fatos, a paciente não apresentou manifestações clínicas algumas vezes presentes na EC (síndrome do dedo azul, livedo reticular, manifestações gastro-intestinais). Sendo esta forma de apresentação (EC espontânea), mais rara, este não foi um dos diagnósticos aventados na evolução da paciente, e por isso não realizamos a pesquisa de eosinófilos na urina. O único achado condizente com o diagnóstico de EC foi a hipocomplementemia, descrita em vários relatos da literatura.

GLOMERULONEFRITE CRESCÊNTICA:
Esta foi a principal hipótese diagnóstica aventada pelos médicos assistentes do caso, justificando a realização da bióspia renal para se avaliar a extensão da lesão e, consequentemente, o risco de se iniciar tratamento imunossupressor em uma paciente idosa com comorbidades.
Seu quadro clínico era bastante compatível a hipótese de uma glomerulonefrite rapidamente progressiva pauci-imune com ANCA negativo, que pode ocorrer em até 20% dos casos, mas não cursa com hipocomplementemia.

NECROSE CORTICAL:
Esta foi a hipótese menos provável neste caso, uma vez que faltavam dados confirmatórios de coagulação intravascular, não ocorreu sepse grave e, em nenhum momento a paciente evoluiu anúrica, ocorrência muito freqüente na necrose cortical.

NECROSE TUBULAR AGUDA:
Este foi a hipótese diagnóstica aventada pelos clínicos gerais, que inicialmente conduziram o caso. No entanto, em nenhum momento a paciente se apresentou hipotensa ou hipovolêmica para justificar tal evolução. No momento que observamos as alterações do sedimento urinário e a proteinúria, esta hipótese foi descartada.

Consulte também: Doença Renal Ateroembólica

Distribuição dos palpites diagnósticos:

Diagnóstico%
Nefrite intersticial aguda15,93
Doença renal ateroembólica41,02
Glomerulonefrite crescêntica34,24
Necrose cortical1,36
Necrose tubular aguda7,46

Total:   295

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