Caso 86: Síndrome nefrítica associada a infecção estafilocócica em paciente com diabetes tipo 2 (Prévia)

Paciente do sexo masculino, 79 anos, branco, casado, natural de Pouso Alegre MG, residente em São Paulo há 35 anos, aposentado.

HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL
Paciente hipertenso e diabético há 20 anos, foi admitido com quadro de edema e dor em MMII, febre diária , hiperemia e lesões ulcerosas locais. Referia início do quadro há cerca de 40 dias iniciando-se com hiperemia e lesões bolhosas em MMII, evoluindo após 2 semanas com edema importante e anasarca. Procurou assistência médica, sendo prescrito antibiótico por via IM. Teve melhora parcial do quadro infeccioso porém apresentou piora nos 3 dias antes da admissão, com queda do estado geral, dispnéia aos esforços e oligúria.

ANTECEDENTES
HAS há 20 anos em uso de captopril 25 mg de 8/8h. Diabetes há 20 anos em uso de insulina NPH 50 U 2x/dia. Nega tabagismo ou etilismo.

EXAME FÍSICO

  • Paciente em regular estado, consciente e orientado, descorado ++, PA:160×90 mmHg FC = 100 Peso = 103 Kg (peso basal = 85Kg)

  • Aparelho cardiovascular: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros.

  • Aparelho respiratório: Taquidispneico aos esforços: murmúrio vesicular presente, estertores crepitantes basais

  • Abdômen: Normotenso, globoso, indolor, sem visceromegalias

  • Extremidades: Edema 3+ em membros inferiores com lesões ulcerosas de aspecto purulento, hiperemia e dor locais.

    EXAMES COMPLEMENTARES (outubro de 2008)

  • Hb:12,0; Ht: 37,5 VCM: 80,8; Leuco: 23.440; (19.000 neutrófilos); Plaq: 352.000; PCR: 150; Glicose 258; Ureia:166; Creatinina :5,79; Na:137; K:6,0; Ph venoso:7,40; HCO3 :22,6; Ca:8,2; P:7,1; Cl:101; Alb:2,7; Alfa1:0,4; Alfa2: 0,9; Beta:0,8; Gama: 0,9; UrinaI: Prot >1g, 100 hemácias/campo, 20 leucócitos/campo; Proteinúria de 24h:6,20 g; TGO: 40; TGP: 31; LDL:62; HDL:29; Colesterol 255; Triglicérides:120; INR:1,0 ; Rttpa:1,1

  • HIV: neg; Anti HCV: neg ; agHbs: neg ; FAN: neg; Anti DNA: neg ; ANCA: neg ; Anti Ro, Anti La, Anti Sm, crioglobulinas : todos negativos; Complemento total e frações : normais. Hemocultura: crescimento de Staphylococcus aureus

    EXAMES LABORATORIAIS PRÉVIOS (julho de 2007)

  • Creatinina:1,5 Ureia :46 Na:145 K:5,4 Hb:15,1 Leuco:10.800 Plaq:234.000 HBA1c:9,9% UrinaI: Ausência de hematúria ou proteinúria

  • USG renal: Rins tópicos, de morfologia e contornos regulares.
    Rim direito mede 11,2 x 5,0 x 5,2 cm.
    Rim esquerdo mede 10,8 x 5,1 x 5,4 cm.
    Camada córtico-medular com ecogenicidade aumentada e espessura levemente reduzida bilateralmente (v. figura)

  • Exame de fundo de olho: sem sinais de retinopatia diabética.

  • Ecocardiograma transesofágico: Ausência de imagem sugestiva de vegetação nas diversas estruturas visibilizadas. FE: 58 %

figura86iUltrassonografia renal

Microscopia Óptica:
O exame histológico mostra parênquima renal representado pela cortical e medular com cinco glomérulos. Os tufos exibem aumento da celularidade às custas de proliferação endocapilar e exsudação de neutrófilos (Figura 1). Um glomérulo apresenta proliferação crescêntica de natureza fibro-celular.
O interstício mostra áreas dissociadas por edema. O epitélio tubular está parcialmente descamado, com alterações degenerativas focais (Figura 2).
As arteríolas representadas estão morfologicamente normais.

Imunofluorescência:
Foram observados depósitos mesangiais de Ig A (2+/3+) e fator C3 do complemento, com distribuição global e difusa (Figura 3).

Conclusão Diagnóstica:
GLOMERULONEFRITE ENDOCAPILAR DIFUSA ASSOCIADA A DEPÓSITOS DIFUSOS DE IgA
NECROSE TUBULAR AGUDA

figura86RiFigura 1 (H.E.)

figura86Rii
Figura 2 – (Tricrômico de Masson)

figura86Riii
Figura 3 – IgA mesangial (imunofluorescência)

DISCUSSÃO:
Evolução do paciente
Nosso paciente desenvolveu quadro de síndrome nefrítica aguda associada à infecção estafilocócica e a biópsia renal revelou lesão histológica sugestiva de Glomerulonefrite pós-infecciosa, porém com depósito dominante de IgA, particularmente no compartimento mesangial. O tratamento inicial foi direcionado para a erradicação do foco de infecção cutâneo; houve sucesso com o uso de antibióticos, porém sem reversão do componente renal. Tendo em vista a presença de crescentes na biópsia, foi utilizada a metilprednisolona EV (pulsos de 1,0 g) e a seguir, prednisona por VO. Após 50 dias da admissão, o paciente permanecia em insuficiência renal dialítica, mantendo bom estado geral, com nutrição adequada e normotenso. Foi solicitada a confecção de fístula arteriovenosa e descontinuado o uso de prednisona.

Dentre os diagnósticos diferenciais sugeridos para este caso, alguns comentários serão apresentados a seguir:

Nefropatia Diabética: Deve fazer parte do diagnóstico diferencial de todo paciente diabético de longa data que se apresente com proteinúria nefrótica e disfunção renal. Sua evolução entretanto é classicamente lenta e progressiva ao longo dos anos. A rápida evolução clínica (exames de 2007 normais) bem como a ausência de achados sugestivos de retinopatia diabética no exame de fundo de olho depõem contra esta hipótese no paciente em questão; os achados do sedimento urinário indicam evidente componente inflamatório glomerular, o que não se observa na nefropatia diabética convencional e não associada a outras lesões.

Poliangeíte microscópica: Em um paciente idoso que se apresenta com IRA de rápida evolução associada a hematúria e proteinúria, o diagnóstico de glomerulonefrite crescêntica pauci-imune deve ser considerado. A presença de ANCA negativo enfraquece o diagnóstico ( costuma ser positivo em 80 a 90% dos pacientes) mas não o exclui. A ausência de achados sistêmicos significativos na apresentação, o relativo bom estado geral do paciente, a ausência de anemia significativa ou de evidências de outros acometimentos orgânicos colocam em dúvida este diagnóstico, mas como já foi comentado, a poliangeite microscópica ANCA-negativo seria uma excelente alternativa neste paciente.

Glomerulonefrite difusa aguda (IgG/C3): Condição classicamente associada a infecções estreptocócicas com período de incubação compatível com o caso clínico. Cursa com edema, hipertensão e hematúria, podendo haver proteinúria nefrótica em até 20% dos adultos. Curso rapidamente progressivo ocorre em menos que 5% dos casos. A fração C3 do complemento encontra-se depletada em mais que 90% dos pacientes na primeira semana com normalização após 8 semanas. Nosso paciente apresentava infecção estafilocócica documentada, sem evidência de infecção estreptocócica e complemento normal durante toda a evolução, tornando pouco provável tal diagnóstico e reforçando a necessidade de biópsia renal.

Glomerulonefrite membranoproliferativa: Pode apresentar-se como hematúria microscópica e proteinúria não nefrótica(35%), síndrome nefrótica com leve disfunção renal(35%), GN crônica progressiva(20%) ou como um quadro rapidamente progressivo em até 10% dos casos. Em adultos está frequentemente associada à infecção por vírus C e crioglobulinemia. Costuma cursar nestes casos com manifestações cutâneas(púrpura) e artralgias. Complemento apresenta-se caracteristicamente consumido. Pesquisa de crioglobulinas negativa, sorologia negativa para vírus C e complemento normal tornaram o diagnóstico pouco provável em nosso paciente.

Nefropatia da IgA secundária: Nefropatia por IgA secundária a infecção estafilocócica tem sido cada vez mais reconhecida como entidade clínica distinta e freqüente. Em um paciente com evidência de infecção estafilocócica que se apresente com quadro de IRA ou glomerulonefrite rapidamente progressiva, com hematúria e proteinúria importantes, tal diagnóstico deve ser considerado, estando indicada a realização de biópsia renal. Tipicamente a análise histopatológica evidencia depósitos mesangiais dominantes de IgA com necrose tubular aguda, algum grau de inflamação intersticial e grande número de hemácias em túbulos. Crescentes podem estar presentes . Complemento pode ser baixo ou normal e o prognóstico renal é bastante variável, dependendo em grande parte da condição de base do paciente bem como do grau de fibrose e atrofia túbulointersticiais.

Consulte também: Nefropatia da IgA associada à Infecção Estafilocócica

Distribuição dos palpites diagnósticos:

Diagnóstico%
Glomerulonefrite membranoproliferativa15,79
Nefropatia diabética7,60
Nefropatia da IgA secundária23,39
Glomerulonefrite difusa aguda (IgG/C3)39,18
Poliangeite microscópica pauci-imune14,04

Total:   171

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