Caso 96: Hipertensão e insuficiência renal em paciente com diabetes tipo 2 (Prévia)

Masculino, 61 anos, natural de MG (Caldas), procedente de São Paulo há 45 anos, casado, 3 filhos, católico, comerciante.

História da moléstia atual
Paciente tem diabetes mellitus há 13 anos e hipertensão arterial diagnosticada há 12 anos, em tratamento irregular. Nega edemas no histórico. Foi encaminhado para realização de biópsia renal por quadro de hematúria microscópica, proteinúria subnefrótica e disfunção renal.

Interrogatório sobre os diversos aparelhos
Relata dificuldade miccional, com gotejamento urinário há 2 meses. Refere polaciúria, disúria, urina espumosa. Nega sintomas cardiovasculares ou edema.

Antecedentes
Diabetes melittus há 13 anos. Hipertensão diagnosticada há 12 anos. Herpes zoster há 2 meses em nádega D. Em uso de glicazida 30 mg 2-1 cp, amlodipina 10 mg/dia, atorvastatina 20 mg/dia, AAS 100 mg/dia. Nos últimos 2 anos relata progressivo aumento de peso. Tem hábitos sedentários. Pai hipertenso. Dois irmãos diabéticos.

Exame físico
Bom estado geral, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril, PA 140×70 mmHg. Peso 90,65. Altura 1,71 m. IMC 32 kg/m2. MV + bilateralmente sem RA. BRNF 2 tempos sem sopro. FC 75 bpm. Abdome flácido, globoso, indolor, sem visceromegalias. Membros sem edema, boa perfusão, pulsos presentes simétricos. Fundo de olho: tortuosidade de vasos perirretinianos, alguns com aparência de microaneurismas. Eletrocardiograma: FC 75, alterações difusas da repolarização ventricular, com sinais de sobrecarga de câmaras esquerdas. Ecocardiograma: Hipertrofia do septo e da parede posterior. Átrio esquerdo de diâmetro aumentado. Fração de ejeção do VE: 65%

Exames complementares
caso96img
Sorologias para HIV, Hepatites B e C: negativas. ANCA negativo. FAN 1/80 homogêneo. Anti DNA negativo. Anticardiolipina negativo.

Ultrassonografia doppler de rins e vias urinárias
Rins de tamanhos normais, sem dilatação pielocaliceal, ecogenicidade normal. Velocidade de artérias renais normal.

Qual a melhor opção diagnóstica que justifique o caso?
a) Nefrite intersticial crônica
b) Nefroesclerose hipertensiva
c) Glomeruloesclerose diabética
d) Nefropatia da IgA
e) Nefrite lúpica classe VI

Opçãoa)b)c)d)e)Total
Votos17603491057538
Total %3.1611.1564.8719.521.30100%

 

Trata-se, em resumo, de um paciente obeso, hipertenso e diabético, com controle não otimizado da PA e com hiperglicemia. Queixas prostáticas também são comuns nessa faixa etária e não chamam atenção no quadro que é marcado por um pardrão de proteinúria subnefrótica com perda de função renal. Talvez uma queixa apenas de poliúria noturna levasse a pensar em perda de capacidade de concentração tubular, mas a queixa prostática parece bem consistente.

Nessa população o diagnóstico mais provavel inicial seria a nefropatia diabética(ND) avançada, corroborada pelo tempo de diagnóstico de DM.
Devemos entretanto, lembrar sempre que o paciente diabético pode apresentar outras nefropatias, associadas ou não, a nefropatia diabética. Em geral, as alterações que sugerem pensar em outros diagnósticos são : desproporção entre tempo de DM e instalação da lesão renal, ausência de lesão em outros órgãos alvo, paciente com DM sem uso de insulina, proteinúria desproporcional a perda de função renal e o achado de hematúria glomerular. Lembrando o que já foi comentado, esses achados são “red flags” para pensar e investigar outros diagnósticos, porém mesmo com apresentações “atípicas,” podemos nos deparar somente com uma ND na biópsia.

O achado de hematúria em várias amostras urinárias realmente incomoda e leva a pensar em patologias proliferativas (principalmente cursando com piora de f.renal e proteinúria). Pensando em termo de frequências de glomerulopatia primária uma possibilidade é a nefropatia da IgA. A apresentação clinica clássica de hematúria recorrente não é a regra e uma apresentação com proteinúria, hematúria e piora progressiva de função renal poderia perfeitamente ocorrer no paciente em questão. Pela carência de marcadores sistêmicos dessa doença a bióspsia renal passa a ter papel fundamental nesse diagnóstico diferencial.

Ainda com relação a glomerulopatias proliferativas com piora de função renal, um diferencial importante seria a nefrite lúpica , porém a idade e o sexo do paciente falam contra (pela baixa incidência da doença nessa população). O achado do FAN em baixo título é inespecífico e, na ausencia de outros achados para LES, tornam essa HD menos provavel.

Um fato muito comum a neste tipo de paciente é a polifarmácia e com ela os riscos das medicações. Devemos, então, sempre lembrar da possibilida de disfunção renal secundária a nefrite intersticial crônica, particularmente em pacientes com achados de leucocitúria, febre, rash ou eosinofilia, o que não é o caso. Mas lesões secundárias às medicações do paciente devem sempre ser revistas.

Com relação a nefroesclerose hipertensiva, devemos observar que, além da HAS mal controlada e de longa data, ja observamos lesões em outros orgãos alvo (como coração e fundo de olho), o que torna bem provavel que o rim também tenha sido afetado.
Novamente, o que incomoda é o grau de hematúria, mas particularmente se existirem lesões de esclerose glomerular segmentar, podemos observar graus leves de hematúria, secundária a lesão estrutural.
O estado metabólico descompensado deste paciente com um padrão multifatorial com diabetes, hipertensão e obesidade constituem um pano de fundo de grande agressão hemodiâmica e inflamatória ao glomérulo. Os variádos padrões de lesões vasculares representarão a resultante dessa agressão multifatorial que caracteriza a síndrome metabólica.

Microscopia Ótica

O exame histológico mostra parênquima renal representado por cortical e medular com catorze glomérulos, seis dos quais estão globalmente fibrosados. Dois glomérulos exibem tufos retraídos e expansão segmentar da matriz mesangial, com formação de sinéquias. A membrana basal glomerular está focalmente enrugada.
Há focos de fibrose intersticial e atrofia tubular em cerca de 30% da cortical.
As artérias interlobulares apresentam fibrose intimal e desdobramento da membrana elástica interna. As arteríolas mostram lesões de hialinose sub-endotelial.

Imunofluorescência

Fragmento de parênquima renal representado pela cortical com cinco glomérulos.
Observam-se depósitos mesangiais de IgM (1+/3+) e fator C3 do complemento (1+/3+), com distribuição segmentar e focal. Conclusão:Nefroesclerose Benigna

   Pas(Tricrômico de Masson)

Pams(PAMS)

Masson01(PAS)
Masson02(Tricrômico de Masson)

Consulte também: Síndrome Metabólica e Doença Renal

Voltar para: Casos Clínicos